Pojęcie „stresu” jest zakorzenione zarówno w dyskursie akademickim, jak i publicznym, tworząc popularny termin fenomenologiczny, który rzadko jest definiowany. Jak trafnie zauważył Selye (1976), twórca terminu, który znamy dzisiaj, „wszyscy wiedzą, czym jest stres, a nikt nie wie, czym on jest” (s. 692).
Termin „naprężenie” pojawił się w dziedzinie inżynierii, aby opisać rzeczywiste fizyczne odkształcenie konstrukcji. Jednak w połowie lat trzydziestych XX wieku w czasopiśmie Nature opublikowano artykuł „A Syndrome Produced by Diverse Nocuous Agents” (Selye, 1936), w którym omówiono eksperymenty na szczurach, którym podawano „ostre niespecyficzne czynniki nocyceptywne” lub „stresory”, które obejmowały narażenie na zimno, uraz chirurgiczny, wstrząs kręgosłupa, nadmierne ćwiczenia mięśniowe lub podawanie subletalnych leków.
Odkrycie Selye’a
W swoim badaniu Selye (1936) odkrył, że po wystawieniu szczura na działanie stresora pojawił się typowy „syndrom”, który nie był związany z fizycznymi uszkodzeniami spowodowanymi przez stresor. Selye zauważył, że niezależnie od rodzaju stresora, na który szczury były narażone, po ekspozycji pojawiły się dwa etapy: W pierwszym etapie, 6-48 godzin po początkowym urazie, wśród niezliczonych objawów, szczury doświadczyły znacznego zmniejszenia rozmiaru grasicy (narządu odpowiedzialnego za produkcję limfocytów T, krytycznych dla strategii odpornościowych). W drugim etapie, rozpoczynającym się po 48 godzinach od początkowego urazu, wydawało się, że struktury mózgu odpowiedzialne za produkcję wzrostu organizmu przestały funkcjonować na rzecz innych struktur, które byłyby bardziej potrzebne, oszczędzając zasoby organizmu. Praca Selye’a miała kluczowe znaczenie w badaniu biomarkerów stresu i stała się katalizatorem badań nad stresem w ogóle.
Wyłaniająca się z tego badania reakcja na stres zaproponowana przez Selye’a (1976) sugerowała, że trzy współzależne elementy towarzyszyły każdemu konkretnemu stresorowi. Były to: przerost kory nadnerczy (zasadniczo powiększenie struktury mózgu, które stymuluje produkcję glukokortykoidów androgenów), atrofia układu limfatycznego (odpowiedzialnego za obronę układu odpornościowego) i wrzody żołądkowo-jelitowe.
Model GAS
Zwracając uwagę na liczne problemy zdrowotne wynikające ze „stresu”, Selye (1976; 1980) opracował model General Adaptation Syndrome (GAS), który sugeruje, że dziwne reakcje behawioralne i fizjologiczne na stres są spowodowane zaburzeniem homeostazy, naturalnej równowagi organizmu. Model GAS uwzględnia trzy odrębne fazy, które aktywują się pod wpływem stresu: reakcję alarmową (składającą się z fazy „szoku” i „przeciwwstrząsu”), etap odporności i etap wyczerpania.
W ramach homeostazy organizm dostosowuje się do niewielkich czynników stresogennych, jednak gdy czynnik stresogenny przekracza poziom adaptacji określony w homeostazie, organizm wchodzi w fazę szoku pierwszego etapu, alarmu, w którym komórki w podwzgórzu zaczynają się aktywować, współczulny układ nerwowy (który reguluje „układ współczulno-nadnerczowy” organizmu, inaczej znany jako reakcja „walki lub ucieczki”) jest tłumiony.
Jednak w fazie „przeciwwstrząsowej”, gdy stresor utrzymuje się, współczulny układ nerwowy jest aktywowany, a reakcja „walki lub ucieczki” występuje w celu jak najlepszej mobilizacji zasobów organizmu w przypadku zagrożenia. Dzieje się to poprzez aktywację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA).
